Jackson Cionek
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IRDA/IRTA en reposo: qué “encienden” y “apagan” los eventos lentos del EEG en el BOLD

IRDA/IRTA en reposo: qué “encienden” y “apagan” los eventos lentos del EEG en el BOLD — comentario BrainLatam sobre Feige et al. (BPS: Global Open Science, 2025)

1) La pregunta científica

La pregunta central es: cuando aparecen eventos de IRDA/IRTA (actividad rítmica intermitente en delta/theta) en el EEG en reposo, qué regiones cerebrales muestran cambios en el BOLD sincronizados en el tiempo, y qué es común versus específico de la etiología entre grupos autoinmunes y psiquiátricos primarios.

En términos prácticos: ¿IRDA/IRTA es solo una “lentificación inespecífica” o refleja una dinámica de red de excitabilidad y compensación con una huella funcional mapeable?


IRDA IRTA en reposo - qué encienden y apagan los eventos lentos del EEG en el BOLD
IRDA IRTA en reposo - qué encienden y apagan los eventos lentos del EEG en el BOLD

2) El experimento

Los autores emplean un diseño EEG-fMRI en reposo, transdiagnóstico y de gran escala:

  • 135 conjuntos de datos EEG-fMRI de alta calidad

    • APS (síndromes psiquiátricos autoinmunes sospechados): 33

    • BPD (trastorno límite de la personalidad): 59

    • controles sanos: 43

El fMRI se adquirió con MREG ultrarrápido (TR ~100 ms), elegido para muestrear mejor componentes fisiológicos rápidos. En el EEG:

  • se corrigieron artefactos (gradiente, BCG, EOG) y se aplicó ICA

  • se detectaron eventos IRDA/IRTA de forma algorítmica

  • los eventos se transformaron en un regresor convolucionado con una HRF canónica para mapear correlatos BOLD

El análisis se organizó en dos niveles:

  1. consenso transdiagnóstico (regiones significativas en los tres grupos)

  2. clusters adicionales específicos por grupo (APS o BPD), excluyendo solapamientos con el consenso.


3) Por qué este experimento responde a la pregunta

Responde por tres razones principales:

  1. Enfoque fenómeno-primero: parte del IRDA/IRTA y pregunta qué redes se modulan, en lugar de partir del diagnóstico.

  2. Acoplamiento evento-a-evento: los cambios BOLD están vinculados temporalmente a eventos IRDA/IRTA detectados.

  3. Separación entre lo común y lo específico: el consenso apunta al fenómeno en sí; los clusters adicionales sugieren modulación por etiología y organización clínica.


4) Qué muestran los resultados (síntesis objetiva)

Se identifican 11 regiones de consenso asociadas a IRDA/IRTA, con aumentos y disminuciones de actividad BOLD.

  • Aumentos (5 regiones) incluyen áreas sensoriomotoras, temporales y del cíngulo (p. ej., BA2, BA4, BA43, BA18 derecha, BA26/29/30 derechas).

  • Disminuciones (6 regiones) incluyen regiones frontales y parietales asociativas y cíngulo posterior (p. ej., BA10 bilateral, BA39 izquierda, BA23 izquierda, BA19 izquierda, BA18 izquierda).

Hallazgos adicionales:

  • APS presenta cinco clusters extra, todos de desactivación, sugiriendo un patrón más amplio de hipoactividad.

  • BPD muestra un cluster adicional de activación en BA17 izquierda (corteza visual primaria).

Análisis exploratorios también relacionan la densidad de IRDA/IRTA con medidas clínicas específicas, sugiriendo relevancia funcional.


5) Lectura BrainLatam — APUS (propiocepción extendida)

Interpretamos los aumentos consensuados en regiones sensoriomotoras e integrativas como un indicio de que IRDA/IRTA no es un estado “tipo sueño”, sino un modo en el que el sistema intenta estabilizar la preparación corporal. En términos BrainLatam, el APUS (propiocepción extendida) entra en un régimen de estabilización para mantener coherencia de acción y mapeo corporal mientras cambian las dinámicas de red.

El punto clave es que la activación sensoriomotora coexiste con regiones de integración/saliencia, reforzando la idea de IRDA/IRTA como fenómeno de red.


6) Lectura BrainLatam — Tekoha (interocepción extendida)

Desde la perspectiva del Tekoha, IRDA/IRTA puede entenderse como un modo regulatorio interno donde excitación local e inhibición compensatoria coexisten. El patrón mixto de “encender” y “apagar” regiones encaja con una lógica de reequilibrio: el organismo redistribuye estabilidad cuando una red entra en un estado de excitabilidad disfuncional.

La hipótesis LANI (inhibición local homeostática tras hiperexcitabilidad) propuesta por los autores dialoga directamente con esta lectura.


7) Límites que definen el próximo experimento

  • Causalidad: se trata de correlación evento–BOLD, no de un test causal.

  • Heterogeneidad transdiagnóstica: diferencias en edad, sexo y medicación pueden modular los resultados.

  • Detección de EEG en el escáner: aunque el preprocesamiento es sólido, el EEG en MRI sigue siendo ruidoso.

  • HRF canónica: acoplamientos hemodinámicos variables podrían requerir modelos más flexibles.


8) Traducción BrainLatam al mundo orgánico

Traducción BrainLatam: este estudio muestra que un fenómeno EEG clínicamente reconocible (IRDA/IRTA) posee una huella funcional cerebral medible en BOLD, con un núcleo transdiagnóstico y extensiones específicas por etiología. Esto apoya el uso de IRDA/IRTA como marcador de estado de red —no como etiqueta diagnóstica— relevante para atención, lenguaje, percepción y regulación emocional.


9) Pregunta abierta BrainLatam

Si IRDA/IRTA refleja un reequilibrio de red tipo “encender/apagar”, ¿cuál es el siguiente experimento clave?

  • probar si intervenciones (farmacológicas, inmunológicas, neuromodulación, regulación autonómica/respiratoria) reducen IRDA/IRTA y normalizan estos clusters BOLD, y

  • evaluar si la normalización de red predice mejoría clínica mejor que la mera presencia de IRDA/IRTA.

El cuerpo no necesita creencias para funcionar.
Necesita espacio, movimiento y regulación.

Ref.:

Feige, B., Zedtwitz, K. von, Matteit, I., Coenen, V. A., Nickel, K., Runge, K., Harald Prüss, Rau, A., Reisert, M., Matthies, S., Maier, S. J., & Elst, van. (2025). Functional brain activity associated with intermittent rhythmic delta/theta activity: A transdiagnostic EEG-fMRI resting state study. Biological Psychiatry Global Open Science, 100661–100661. https://doi.org/10.1016/j.bpsgos.2025.100661

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Jackson Cionek

New perspectives in translational control: from neurodegenerative diseases to glioblastoma | Brain States