CO₂ - el gas que cambia el corazón, el cerebro y la digestión

Respirar no cambia solamente cuánto oxígeno entra. También cambia el ambiente en el que corazón, vasos sanguíneos, cerebro y vísceras necesitan funcionar.

En el blog anterior vimos que no toda respiración es igual.

Una persona puede respirar lentamente y movilizar mucho aire.

Otra puede respirar más rápido y movilizar poco.

Una puede respirar por la nariz.

Otra por la boca.

Una puede producir una respiración amplia, aparentemente “profunda”, y aun así ventilar más de lo que su metabolismo necesita.

Ahora aparece una molécula capaz de conectar gran parte de esta historia:

CO₂.

Solemos tratarlo apenas como un residuo.

Inhalamos oxígeno.

Exhalamos dióxido de carbono.

Fin de la historia.

Pero fisiológicamente no funciona así.

El dióxido de carbono participa en el equilibrio ácido-base, en los quimiorreflejos que regulan la ventilación y, de manera especialmente importante para esta serie, en la regulación de los vasos cerebrales.

Por eso un cambio respiratorio puede llegar al corazón, al cerebro y a aquello que registramos con NIRS sin que necesariamente exista primero un cambio primario en la actividad neuronal.

Respirar demasiado no significa necesariamente respirar rápido

Necesitamos comenzar con una distinción fundamental.

Hiperventilar no significa simplemente respirar rápido.

Hiperventilar significa ventilar los alvéolos en una cantidad superior a la necesaria para la producción metabólica de CO₂.

Si eliminamos CO₂ más rápido de lo que el organismo lo produce:

el CO₂ arterial tiende a caer.

Eso es hipocapnia.

Por lo tanto, una persona puede respirar lentamente y aun así hiperventilar si cada respiración moviliza un volumen excesivamente grande.

Del mismo modo, una frecuencia respiratoria relativamente alta no significa necesariamente hiperventilación si el volumen movilizado es pequeño y adecuado a la demanda metabólica.

Por eso observar solamente la frecuencia respiratoria puede ser engañoso.

Queremos conocer:

**frecuencia

• volumen

• flujo

• ETCO₂.**

Cuando el CO₂ cae, el cerebro recibe otro flujo de sangre

El cerebro mantiene una relación especialmente intensa con el CO₂.

La presión parcial arterial de CO₂ es uno de los principales moduladores del flujo sanguíneo cerebral.

En términos generales:

CO₂ ↓
→ el pH tiende a subir
→ los vasos cerebrales tienden a contraerse
→ aumenta la resistencia vascular
→ el flujo sanguíneo cerebral tiende a disminuir.

En sentido contrario:

CO₂ ↑
→ el pH tiende a bajar
→ los vasos cerebrales tienden a dilatarse
→ disminuye la resistencia vascular
→ el flujo sanguíneo cerebral tiende a aumentar.

Una revisión de 2024 sobre reactividad vasomotora al CO₂ describe justamente esta relación: una PaCO₂ reducida se asocia con menor flujo cerebral, mientras que una PaCO₂ elevada favorece un aumento del flujo mediante la reactividad cerebrovascular.

Esto ayuda a comprender por qué la hiperventilación puede producir:

mareo,

alteraciones visuales,

hormigueo,

sensaciones corporales inusuales,

y cambios en la experiencia subjetiva.

No necesitamos comenzar suponiendo que el cerebro “entró en un estado superior”.

Primero debemos preguntar:

¿cuánto cambió el CO₂?

Pero 40 mmHg no es un interruptor

En condiciones clínicas, valores de PaCO₂ alrededor de 35–45 mmHg suelen utilizarse como referencia aproximada de normocapnia.

Pero no existe una llave:

39 = normal
40 = normal
41 = vasodilatación.

El sistema es continuo.

Para nuestro futuro experimento será mucho más útil observar el cambio relativo:

ΔCO₂ respecto del baseline individual.

Una persona puede comenzar con un ETCO₂ de 39 mmHg y llegar a 44.

Otra puede comenzar en 35 y llegar a 40.

El valor final parece parecido.

La trayectoria fisiológica no necesariamente lo es.

Por eso el CO₂ necesita acompañarse a lo largo del tiempo.

NIRS ve este cambio, pero no sabe por qué ocurrió

Aquí llegamos a una de las cuestiones más importantes para nuestros futuros experimentos.

NIRS envía luz cercana al infrarrojo a través de los tejidos y estima cambios relativos en hemoglobina oxigenada y desoxigenada:

HbO
y
HbR.

Cuando una región cerebral aumenta su actividad neural, puede producirse un aumento local del flujo sanguíneo mediante acoplamiento neurovascular.

HbO puede aumentar.

Entonces podríamos concluir:

HbO ↑ = el cerebro se activó.

Pero existe otro camino.

Imagina una retención respiratoria.

El CO₂ aumenta.

Los vasos cerebrales se dilatan.

El flujo sanguíneo cerebral aumenta.

HbO cambia.

Entonces podemos tener:

CO₂ ↑
→ vasodilatación
→ flujo ↑
→ HbO ↑

sin que el cambio observado sea explicado solamente por una mayor actividad neuronal.

Esta es una de las razones por las que investigadores han propuesto el enfoque de systemic physiology augmented fNIRS: frecuencia cardíaca, presión arterial, respiración y CO₂ deben registrarse junto con NIRS cuando queremos interpretar correctamente la hemodinámica cerebral.

Los experimentos con fNIRS también pueden utilizar CO₂ como estímulo vasoactivo para medir reactividad cerebrovascular, mostrando directamente que HbO y HbR responden a la manipulación vascular provocada por el gas.

Para nosotros esto cambia la pregunta.

No preguntaremos solamente:

“¿HbO aumentó?”

Preguntaremos:

“¿HbO aumentó mientras el CO₂ permanecía estable o mientras todo el sistema vascular estaba siendo modificado por el CO₂?”

El mismo ciclo respiratorio también modifica el corazón

Mientras el CO₂ influye sobre quimiorreceptores y circulación cerebral, la propia fase respiratoria modula continuamente los intervalos cardíacos.

Durante la inhalación:

la frecuencia cardíaca tiende a aumentar
y el RR tiende a acortarse.

Durante la exhalación:

la frecuencia cardíaca tiende a disminuir
y el RR tiende a alargarse.

En 2025, una recomendación internacional de expertos con participación de los investigadores brasileños Benedito Machado y Davi Moraes propuso llamar a este fenómeno Respiratory Heart Rate Variability — RespHRV.

La recomendación también hace una corrección importante:

la amplitud de la RespHRV no debe interpretarse automáticamente como una medida directa de “tono vagal”.

Frecuencia respiratoria, profundidad de la respiración, factores mecánicos, redes respiratorias del tronco encefálico y actividad cardiovagal participan conjuntamente en esta oscilación.

Esto es crucial.

No queremos construir una nueva simplificación:

exhalar → aumenta el vago → el cuerpo se relaja.

El organismo es más complejo.

Simpático y parasimpático tampoco son dos botones

Otra metáfora popular dice:

simpático = lucha o huida

y

parasimpático = descanso y digestión.

Es útil didácticamente.

Pero biológicamente incompleta.

El sistema nervioso autónomo está formado por circuitos diversos y especializados, capaces de producir respuestas diferentes en distintos órganos.

Una revisión de 2025 en Nature Reviews Neuroscience destaca justamente esta diversidad molecular y funcional, yendo mucho más allá de la idea de dos interruptores globales que encienden y apagan todo el organismo.

Podemos tener cambios cardiovasculares, digestivos, respiratorios y vasculares ocurriendo en combinaciones diferentes.

El Cuerpo-Territorio no necesita estar completamente en “modo simpático” o completamente en “modo parasimpático”.

Puede distribuir prioridades.

Entonces, ¿dónde entra la digestión?

El tubo digestivo posee su propio sistema neural extremadamente complejo:

el sistema nervioso entérico.

Puede organizar gran parte de la motilidad, secreción y función intestinal local.

Pero no está aislado.

Recibe influencias simpáticas y parasimpáticas y mantiene comunicación continua con el sistema nervioso central.

Una amplia revisión publicada en 2023 muestra justamente que el sistema nervioso entérico regula digestión y homeostasis mediante circuitos propios, mientras señales autonómicas modulan su actividad.

Esto significa que no debemos escribir:

exhalación larga → aumenta HRV → aumenta parasimpático → mejora la digestión.

Esa cadena causal no ha sido demostrada de esa forma.

Podemos decir algo más cuidadoso:

respiración, actividad autonómica y función gastrointestinal pueden interactuar, pero el sistema digestivo posee mecanismos propios y su función no puede deducirse solamente a partir de HRV.

Una revisión sistemática de 2023 encontró asociaciones entre alteraciones de HRV y distintos trastornos gastrointestinales funcionales, pero también suficiente heterogeneidad como para impedir que HRV sea utilizada como lectura simple de la función digestiva.

El diafragma ofrece otra conexión con la digestión

Existe, sin embargo, una conexión muy concreta que no depende de metáforas autonómicas.

El diafragma participa mecánicamente en la región de la unión gastroesofágica.

Estudios clínicos indican que el entrenamiento de respiración diafragmática puede modificar la presión de la barrera antirreflujo y reducir determinados episodios de reflujo.

Un metaanálisis publicado en 2026 encontró una mejoría modesta de los síntomas de reflujo con ejercicios diafragmáticos, pero también una heterogeneidad considerable y concluyó que la evidencia aún no permite recomendaciones definitivas para todos los pacientes.

Esto es muy diferente de afirmar:

“la respiración diafragmática activa el vago y mejora la digestión.”

Podemos tener:

efectos mecánicos,
efectos autonómicos,
efectos atencionales,
efectos posturales

y quizá interacción entre ellos.

Necesitamos medir antes de elegir una explicación.

¿Y Stephen Porges?

Aquí entramos en un territorio que exige cuidado científico.

Stephen Porges desarrolló la Teoría Polivagal, proponiendo un modelo en el que diferentes circuitos vagales participarían en estados relacionados con seguridad, interacción social, movilización e inmovilización.

En su actualización de 2025, Porges continuó defendiendo una organización jerárquica del sistema autonómico y conceptos como neurocepción, corregulación y complejo vagal ventral.

Estas ideas tuvieron una enorme influencia en psicología, trauma, educación y prácticas corporales.

Pero influencia no significa consenso fisiológico.

En febrero de 2026, 39 investigadores especializados en fisiología autonómica, evolución y neurobiología del vago publicaron una evaluación crítica concluyendo que premisas centrales de la Teoría Polivagal no estarían respaldadas por la neurofisiología y la biología evolutiva disponibles.

Entre los autores estaban investigadores brasileños que ya aparecieron en esta serie:

Benedito H. Machado
y
Davi J. A. Moraes.

Uno de los puntos centrales de la crítica es precisamente utilizar RespHRV — anteriormente RSA — como si fuera equivalente a una medida directa y general de actividad vagal.

Porges respondió en el mismo año argumentando que sus críticos habían evaluado una reconstrucción inadecuada de la teoría y confundido diferentes niveles de análisis, defendiendo la Teoría Polivagal como un modelo sistémico y específico de vías autonómicas.

Para BrainLatam, no necesitamos elegir un bando.

Podemos hacer ciencia.

¿Qué podemos aprovechar sin transformar una teoría en fisiología establecida?

La Teoría Polivagal plantea preguntas interesantes:

¿Cómo detecta el organismo seguridad y amenaza?

¿Cómo modifican los estados corporales el comportamiento social?

¿Cómo se regulan las personas unas a otras?

¿Cómo pueden experiencias que no llegan inmediatamente a la percepción consciente alterar el estado autonómico?

Estas preguntas continúan siendo relevantes.

Pero, al estudiar respiración, no necesitamos utilizar la Teoría Polivagal como explicación única de los mecanismos involucrados.

Ya tenemos:

quimiorreceptores,

redes respiratorias del tronco encefálico,

barorreflejos,

actividad simpática,

actividad cardiovagal,

sistema nervioso entérico,

mecánica toracoabdominal,

CO₂,

presión arterial,

flujo sanguíneo cerebral.

Esa fisiología ya es extraordinariamente rica.

Una exhalación no “enciende el parasimpático”

Vuelve ahora a tu propia respiración.

Inhala.

Exhala lentamente.

Tal vez el RR aumente.

Tal vez tu frecuencia cardíaca disminuya.

Tal vez percibas un cambio en la tensión muscular.

Pero no necesitamos decir:

“se encendió el parasimpático”.

Podemos observar algo más preciso.

La respiración modificó:

presiones,

aferencias pulmonares,

redes respiratorias,

modulación cardiovagal,

intervalos RR,

ventilación alveolar.

Si continuamos respirando de determinada manera, también podemos modificar el CO₂.

Y cuando cambia el CO₂:

los vasos cerebrales responden.

Por eso una técnica respiratoria puede alterar simultáneamente:

**RespHRV

• presión arterial

• CO₂

• flujo sanguíneo cerebral

• HbO/HbR

• experiencia corporal.**

Exactamente por eso estudiar solamente HRV no será suficiente.

Jiwasa: ninguna señal cuenta sola toda la historia

Imagina nuestro futuro experimento.

Una persona comienza con:

ETCO₂ = 40 mmHg.

Empieza a realizar respiraciones muy amplias.

La frecuencia respiratoria disminuye.

La RespHRV aumenta.

Si observáramos solamente HRV, podríamos concluir:

“mejoró la regulación autonómica.”

Entonces miramos:

ETCO₂: 40 → 32 mmHg.

Ahora la historia cambia.

Puede estar ocurriendo:

ventilación excesiva
→ hipocapnia
→ vasoconstricción cerebral
→ alteración del flujo cerebral
→ cambio de HbO/HbR.

Mientras tanto, la persona puede informar:

ligereza,

hormigueo,

alteración de la percepción,

o una intensa sensación de calma.

¿Cuál señal es correcta?

Todas pueden serlo.

Cada una está observando una parte del mismo Cuerpo-Territorio.

Por eso queremos colocar en Jiwasa:

**respiración

• CO₂

• ECG/RespHRV

• presión arterial

• SpO₂

• EEG

• NIRS

• experiencia en primera persona.**

No para producir un número definitivo de “regulación”.

Sino para observar cómo un organismo entero cambia en conjunto.

El CO₂ quizá sea un excelente maestro para esta serie.

Porque muestra que aquello que llamábamos “residuo de la respiración” puede reorganizar los vasos que alimentan al cerebro que percibe la propia respiración.

En el próximo movimiento de la serie podremos preguntar algo todavía más profundo:

¿qué ocurre si un Cuerpo-Territorio repite durante suficiente tiempo una forma de respirar que mantiene su CO₂ diferente de su equilibrio anterior — cómo participarían los riñones, el bicarbonato y el metabolismo en esa adaptación?

Aquí entra nuestra próxima hipótesis:

el Loop RIM.

Referencias principales

MENUET, C. et al. (2025). Redefining respiratory sinus arrhythmia as respiratory heart rate variability: an international Expert Recommendation for terminological clarity. Nature Reviews Cardiology, 22, 978–984.
Propone RespHRV como término más preciso, describe la modulación respiratoria de la frecuencia cardíaca y advierte que su amplitud no debe tratarse automáticamente como una medida de “tono vagal”; entre los autores se encuentran los investigadores brasileños Benedito Machado y Davi Moraes.

FISHER, J. P.; ZERA, T.; PATON, J. F. R. (2022). Respiratory–cardiovascular interactions. Handbook of Clinical Neurology, 188, 279–308.
Muestra que respiración, actividad simpática, actividad cardiovagal, presión arterial y circulación forman osciladores fisiológicos acoplados, ofreciendo una base para evitar explicaciones autonómicas simplistas.

PATON, J. F. R.; MACHADO, B. H.; MORAES, D. J. A.; ZOCCAL, D. B. et al. (2022). Advancing respiratory-cardiovascular physiology with the working heart-brainstem preparation over 25 years. The Journal of Physiology, 600, 2049–2075.
Reúne investigaciones, con fuerte participación brasileña, sobre cómo redes del tronco encefálico integran control respiratorio y cardiovascular.

Intracranial and extracranial CO₂ vasomotor reactivity: assessment, approaches and clinical applications (2024). Medical Gas Research.
Revisa la reactividad vascular al CO₂ y sustenta la relación central de este blog: menor PaCO₂ tiende a reducir el flujo sanguíneo cerebral, mientras elevaciones relativas favorecen vasodilatación y mayor flujo.

SCHOLKMANN, F.; TACHTSIDIS, I.; WOLF, M.; WOLF, U. (2022). Systemic physiology augmented functional near-infrared spectroscopy: a powerful approach to study the embodied human brain. Neurophotonics, 9(3), 030801.
Muestra por qué las señales de fNIRS deben interpretarse junto con CO₂, respiración, frecuencia cardíaca, presión arterial y circulación extracerebral, siendo una referencia central para nuestro diseño experimental.

Cerebrovascular Reactivity Measurement with Functional Near Infrared Spectroscopy (2022).
Demuestra que fNIRS puede registrar cambios de HbO y HbR durante desafíos controlados con CO₂, mostrando directamente que cambios hemodinámicos en NIRS no equivalen automáticamente a activación neural.

WANG, T. et al. (2025). Molecular and functional diversity of the autonomic nervous system. Nature Reviews Neuroscience, 26, 607–622.
Muestra la diversidad molecular y funcional de los circuitos autonómicos y ayuda a reemplazar la metáfora excesivamente simple de simpático y parasimpático como dos interruptores globales.

SPENCER, N. J.; HUI, X.; TRAVAGLI, R. A. et al. (2023). The enteric nervous system. Physiological Reviews.
Presenta el sistema nervioso entérico como una red altamente autónoma pero modulada por vías simpáticas, parasimpáticas y cerebro-intestino, impidiendo reducir la digestión a una simple consecuencia de HRV.

ALI, M. K.; CHEN, J. D. Z. (2023). Roles of Heart Rate Variability in Assessing Autonomic Nervous System in Functional Gastrointestinal Disorders: A Systematic Review. Diagnostics, 13(2), 293.
Encuentra relaciones entre HRV y diversos trastornos gastrointestinales funcionales, pero también una heterogeneidad importante, apoyando la cautela frente a tratar HRV como lectura directa de la función digestiva.

Efficacy and Safety of Diaphragmatic Breathing Exercises for Gastroesophageal Reflux Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis (2026). Journal of Clinical Medicine, 15(9), 3406.
Encuentra beneficios modestos de la respiración diafragmática para síntomas de reflujo, pero con heterogeneidad considerable, reforzando que los efectos digestivos pueden involucrar mecánica diafragmática y no deben atribuirse automáticamente a un “aumento vagal”.

PORGES, S. W. (2025). Polyvagal Theory: Current Status, Clinical Applications, and Future Directions. Clinical Neuropsychiatry, 22(3), 169–184.
Presenta la formulación contemporánea de la Teoría Polivagal por su propio autor, incluyendo neurocepción, corregulación, organización autonómica jerárquica y su interpretación de la función vagal.

GROSSMAN, P. et al. (2026). Why the Polyvagal Theory Is Untenable: An international expert evaluation of the polyvagal theory. Clinical Neuropsychiatry, 23(1), 100–112.
Reúne 39 especialistas que cuestionan premisas neuroanatómicas, evolutivas y fisiológicas de la Teoría Polivagal, incluyendo el uso de RespHRV/RSA como equivalente a actividad vagal general; entre los autores están Benedito Machado y Davi Moraes.

PORGES, S. W. (2026). When a Critique Becomes Untenable: A Scholarly Response to Grossman et al.’s Evaluation of Polyvagal Theory. Clinical Neuropsychiatry.
Presenta la respuesta de Porges a las críticas de 2026, argumentando que parte de ellas confunde niveles de análisis y no evalúa adecuadamente la Teoría Polivagal como modelo sistémico y específico de vías.

La frase ancla funciona muy bien también en español: “Antes de interpretar un estado del cerebro, necesitamos saber en qué estado llegó la sangre hasta él.”